Créatine et reins : ce que disent les études

Auteur : D. Clement, diététicien-nutritionniste · Rédigé avec l’aide de l’IA · Relu le 24 octobre 2026
Publié le 24 octobre 2026 · 10 min de lecture · Prix relevés le 3 novembre 2026

Chez les personnes en bonne santé, les essais contrôlés ne montrent pas d’atteinte rénale aux doses et durées étudiées : les preuves sont modérées. La créatine fait bien monter la créatinine dans le sang, d’environ 0,13 à 0,14 mg/dL selon les méta-analyses les plus récentes. Mais cette hausse vient surtout du marqueur lui-même : la créatine se transforme naturellement en créatinine, et quand on mesure directement la filtration des reins, elle ne baisse pas. En cas de maladie rénale, les données sont insuffisantes : la décision revient au médecin ou au néphrologue.

Ce guide approfondit la question rénale. Pour la vue d’ensemble des effets indésirables (digestion, poids, crampes, cheveux), voir effets secondaires de la créatine.

Créatine et créatinine : un marqueur qui se fausse lui-même

La créatinine est le produit de dégradation de la créatine. Cette transformation est spontanée, sans enzyme, et irréversible : elle touche environ 2 % de la créatine totale de l’organisme chaque jour, selon la revue de Longobardi et ses collègues (2023). Les reins éliminent ensuite la créatinine dans les urines.

En médecine courante, on évalue la fonction rénale à partir de la créatinine sanguine. Soit directement, soit pour calculer un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe), c’est-à-dire une estimation de la quantité de sang que les reins filtrent par minute. Le calcul suppose que la production de créatinine est stable. Or une supplémentation augmente la quantité de créatine dans le corps, donc la production de créatinine. Le taux sanguin monte, et le DFGe calculé baisse, sans que les reins filtrent moins.

L’effet joue aussi dans l’autre sens : les végétariens, qui consomment peu de créatine, ont une créatinine sanguine plus basse. La créatine alimentaire est donc un facteur de confusion connu de ce dosage. Longobardi et ses collègues préviennent qu’en l’ignorant, on risque un faux diagnostic d’insuffisance rénale.

Un second biais tient au laboratoire. Les méthodes de dosage de la créatinine (méthodes de Jaffe, méthodes enzymatiques…) ne sont pas toutes sensibles de la même façon à l’interférence de la créatine elle-même, rappellent Naeini et ses collègues (2025). La plupart des essais qu’ils ont analysés ne précisaient pas la méthode utilisée.

Pour juger de l’effet réel sur les reins, il faut donc des mesures qui ne dépendent pas de la créatinine. La référence est le DFG mesuré : on injecte un traceur que le corps ne produit pas (par exemple le 51Cr-EDTA) et l’on suit son élimination. Cette méthode est réservée à des centres spécialisés. D’autres indicateurs complètent le tableau : cystatine C sanguine, albumine et protéines dans les urines.

Ce que montrent les essais chez les personnes en bonne santé

Quatre méta-analyses récentes ou souvent citées ont regroupé les essais sur la fonction rénale. Le tableau ci-dessous les compare marqueur par marqueur, ce qui fait apparaître le biais décrit plus haut.

Méta-analyseÉtudes inclusesCréatinine sanguineDFG estimé (calculé à partir de la créatinine)DFG mesuré ou autres marqueurs
de Souza e Silva et al., 20196 études en méta-analyseHausse : DMS = 0,48 (IC95 % 0,24-0,73 ; P = 0,001)Non rapporté dans le résuméUrée en hausse : DMS = 1,10 (IC95 % 0,34-1,85 ; P = 0,004)
Naeini et al., 202512 études pour la créatinine (177 participants sous créatine, 263 témoins) ; 5 études pour le DFGHausse faible mais statistiquement significative (p = 0,03)Pas de différence statistiquement significative (5 études, DFG estimé et mesuré regroupés)Non détaillé
Tsiaras et al., 202619 essais randomisés et 1 essai croisé randomisé+0,13 mg/dL (IC95 % 0,07-0,18 ; 19 essais)-5,20 mL/min/1,73 m² (IC95 % -15,00 à 4,60 ; 8 essais) : non significatifUrée : -0,60 mg/dL (IC95 % -2,15 à 0,96) : non significatif
de Souza Almeida et al., 202626 études, 1 036 participants, dont des patients atteints de maladie rénale chronique+0,14 mg/dL (IC95 % 0,05-0,22 ; P = 0,002 ; I² = 93,9 %)-10,75 mL/min (IC95 % -17,48 à -4,02 ; P = 0,002)DFG mesuré (Cr-EDTA) : +5,89 mL/min (IC95 % -0,30 à 12,08 ; P = 0,06). Urée, albuminurie, protéinurie : pas de différence

La dernière ligne est la plus instructive. Dans la même méta-analyse, le DFG estimé à partir de la créatinine baisse d’environ 11 mL/min, alors que le DFG mesuré par un traceur ne baisse pas (la tendance va même dans l’autre sens, sans atteindre la significativité). Les marqueurs urinaires de lésion rénale, albumine et protéines, ne bougent pas. Les auteurs y voient une modification du métabolisme de la créatinine plutôt qu’une atteinte des reins. C’est aussi notre lecture, avec une réserve : l’hétérogénéité est très élevée sur la créatinine (I² = 93,9 %) et l’analyse mélange personnes en bonne santé et patients.

Le cas de la méta-analyse de 2019, qui se contredit

La méta-analyse de de Souza e Silva et ses collègues (2019) est souvent citée comme preuve que « la créatinine ne bouge pas ». Son résumé affirme en effet que créatinine et urée ne sont « pas significativement modifiées ». Mais les chiffres du même résumé disent l’inverse : les intervalles de confiance excluent zéro et les valeurs de P sont inférieures ou égales à 0,004, ce qui correspond à une hausse statistiquement significative. Sa conclusion, l’absence de dommage rénal aux doses et durées étudiées, n’est pas forcément fausse, mais elle ne peut pas s’appuyer sur une créatinine stable. Avec seulement 6 études regroupées et des marqueurs indirects, nous lui accordons un niveau de preuve limité.

Les essais qui mesurent directement la filtration

Quelques essais individuels utilisent des marqueurs indépendants de la créatinine. Chez 18 hommes sains sédentaires qui suivaient un entraînement aérobie, environ 10 g de créatine par jour pendant 3 mois n’ont pas modifié la cystatine C différemment du placebo : elle a baissé dans les deux groupes (de 0,82 à 0,71 mg/L sous créatine, de 0,88 à 0,75 mg/L sous placebo). La créatinine, elle, a diminué avec l’entraînement dans le groupe placebo et est restée stable dans le groupe créatine (Gualano et al., 2008). L’effectif est très petit.

Chez des patients diabétiques de type 2 suivant un programme d’exercice, 12 semaines de créatine n’ont pas modifié le DFG mesuré par 51Cr-EDTA : de 90,4 à 96,1 mL/min/1,73 m² sous créatine, de 97,9 à 96,4 sous placebo (p = 0,58). La protéinurie et l’albuminurie sont restées stables (Gualano et al., 2011). L’intervalle de confiance de la différence estimée est toutefois très large (-24,9 à 24,2) : l’essai ne permet pas d’exclure un effet modéré.

Sur la durée, l’étude de suivi la plus longue de notre base porte sur 98 joueurs de football américain prenant de la créatine jusqu’à 21 mois, sans différence sur les marqueurs de fonction rénale, parmi 69 marqueurs étudiés. Mais elle était ouverte et non randomisée (Kreider et al., 2003).

Notre niveau de preuve

Pour l’adulte en bonne santé, aux doses habituelles et sur quelques semaines à quelques mois : preuves modérées d’absence d’atteinte rénale. Elles reposent sur des méta-analyses d’essais randomisés, dont une avec DFG mesuré, mais les essais sont petits et courts. La méta-analyse de Tsiaras et ses collègues ne recense aucun essai de plus d’un an, et Longobardi et ses collègues notent que les études de plus de 16 semaines utilisant des mesures précises sont rares. Au-delà d’un an, les preuves sont limitées.

D’où vient la réputation de danger pour les reins

Les premières inquiétudes sont venues de cas cliniques publiés à partir de 1998, et de quelques études chez l’animal. Longobardi et ses collègues ont relu ces cas un par un. Plusieurs présentaient d’autres explications possibles : une maladie rénale préexistante associée à un médicament toxique pour le rein, la prise de stéroïdes anabolisants, des doses déclarées de 200 g par jour, de nombreux autres compléments, ou des séances d’entraînement extrêmes. Ces observations sont rétrospectives et ne permettent pas d’établir un lien de cause à effet.

Les études animales sont plus difficiles à écarter totalement. Dans un modèle de rat atteint d’une maladie rénale kystique héréditaire, la créatine a été associée à une dégradation de la fonction rénale et à une croissance plus rapide des kystes. Les résultats des autres modèles animaux sont discordants. Les résultats animaux ne se transposent pas directement à l’humain, mais ils expliquent pourquoi la prudence reste de mise en cas de maladie rénale.

Maladie rénale : ce que l’on ne sait pas

C’est la principale zone d’incertitude. La méta-analyse de de Souza Almeida et ses collègues (2026) inclut des patients atteints de maladie rénale chronique, dont des patients dialysés, mais ces données restent limitées. Longobardi et ses collègues jugent les preuves de sécurité « très limitées » chez les personnes déjà atteintes d’une maladie rénale. Leur recommandation : que les personnes dont la filtration rénale est très basse s’abstiennent, et que celles à risque de baisse (certaines personnes âgées, certaines maladies chroniques) fassent suivre leur fonction rénale en cas de prise prolongée.

D’autres situations sont peu ou pas documentées :

Si vous avez une maladie rénale, une baisse de la fonction rénale ou l’un de ces facteurs, ne commencez pas une supplémentation sans en avoir parlé à votre médecin ou à votre néphrologue.

Faire un bilan sanguin quand on prend de la créatine

La hausse de la créatinine liée à la supplémentation peut être interprétée à tort comme un début d’insuffisance rénale. Quelques réflexes évitent la confusion :

Ces informations décrivent l’état des connaissances. Elles ne remplacent pas l’avis d’un professionnel de santé qui connaît votre dossier.

Sources

Le top 10 des créatines, tous les 15 jours

Classement par note CreaIndex et par prix au kilo, prix vérifiés, ruptures et nouveaux codes promo relevés. Gratuit, sans publicité.

Obligatoire : à cocher pour pouvoir s’inscrire

Un e-mail tous les 15 jours. Désinscription en un clic. Données personnelles